自然殺傷性細胞（NK細胞）在人類腫瘤中會普遍減少，從而就能使得很多癌細胞躲避監(jiān)督。
研究人員使用的策略主要涉及抑制免疫系統(tǒng)分子TREM2，同時增強自然殺傷性細胞（所謂的免疫系統(tǒng)保護者）的功能。醫(yī)學博士Matthew Park說道，本文研究揭示了，能表達TREM2分子的巨噬細胞或能驅動稱之為自然殺傷性細胞的效應免疫系統(tǒng)的剔除和功能障礙，而自然殺傷性細胞在清除癌細胞上扮演著關鍵角色，這或許就為同時阻斷TREM2并增強自然殺傷性細胞的組合性療法的臨床開發(fā)提供了強有力的證據。
此前研究結果表明，很多來自非小細胞肺癌（常見的肺癌類型，大約占到了所有肺癌中85%的比例）和其它癌癥患者機體的腫瘤都被剝奪了這些自然殺傷性細胞，這些細胞通常具有破壞癌細胞的先天能力；近些年來，研究人員在當自然殺傷性細胞存在時研究腫瘤是如何躲避這些細胞上取得了重大進展，然而，目前他們仍然并不清楚為何這些細胞首先會從腫瘤中消失。當前研究中，研究人員鎖定了另外一種名為巨噬細胞的免疫細胞或許就是罪魁禍首，在腫瘤進展過程中，研究者發(fā)現，骨髓巨噬細胞或許能發(fā)揮作用來抑制自然殺傷性細胞的招募和激活。
為了理解這些巨噬細胞為何會發(fā)揮這種效應，研究人員進行了測序來確定哪些基因或許會發(fā)揮作用，其中會涉及到TREM2分子的高水平表達，他們發(fā)現，利用攜帶這種突變的小鼠來抑制TREM2的活性或利用一種抗體來阻斷其結合或許會明顯減少小鼠機體中肺部腫瘤的生長。研究者Merad說道，我們識別出了一種新型的免疫軸，其中表達TREM2的巨噬細胞會在肺部腫瘤進展期間調節(jié)自然殺傷性細胞的招募和活性，同時我們還為一種新型的治療性策略提供了臨床證據，該策略能將對TREM2的阻斷與利用抗體來激活自然殺傷性細胞進行結合。
但研究人員提醒道，盡管表達TREM2的骨髓衍生的巨噬細胞參與到了其它類型腫瘤的發(fā)生過程中，但研究結果表明，TREM2的抑制或許并不具有普遍性的治療效應，為此研究人員打算闡明這一免疫軸在其它癌癥中的適用性。
綜上，本文研究結果中，研究人員識別出了一種新型的免疫軸，即表達TREM2的單核細胞衍生的巨噬細胞或能抑制自然殺傷性細胞的積累和細胞溶解活性，雙重靶向作用巨噬細胞和自然殺傷性細胞或許有望作為一種新型策略來增強機體的抗腫瘤免疫力。
