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中美聯(lián)合發(fā)現(xiàn)先天性心臟病病因

文章來源：發(fā)布日期：2009-02-09瀏覽次數(shù)：72677

　　日前，發(fā)表在新一期《生物化學(xué)雜志》上的一項研究結(jié)果表明：中美研究人員聯(lián)合，在先天性心臟病研究方面揭示了Smad7與先天性心臟病之間的關(guān)系。

　　中國科學(xué)院上海生命科學(xué)院營養(yǎng)科學(xué)研究所和美國印第安納州大學(xué)醫(yī)學(xué)院、Walther癌癥研究院的研究人員共同合作，建立了一個Smad7基因敲除小鼠模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Smad7功能缺失可以導(dǎo)致小鼠胚胎心臟發(fā)育異常，小鼠心臟出現(xiàn)室間隔缺損、主動脈和肺動脈移位、心肌形態(tài)異常。在少數(shù)存活的Smad7基因敲除成年小鼠中，則出現(xiàn)心臟功能紊亂、心律不齊等。這一研究成果揭示了Smad7與先天性心臟病的關(guān)系，提示了Smad7與動物心臟發(fā)育和心臟功能密切相關(guān)。

　　人類多種疾病中都有Smad7的表達異常， Smad7是調(diào)控TGF－beta信號通路的一個關(guān)鍵蛋白，TGF－beta在細胞分化、免疫調(diào)節(jié)、組織纖維化以及胚胎早期發(fā)育等生命活動中扮演著重要角色。

【編 輯:侯 婷】