前列腺增生術(shù)后尿失禁原因分析

　 作者：楊曉君　　作者單位：河南鄭州，河南電力醫(yī)院外一科
   BPH為老年男性的常見疾病，前列腺摘除手術(shù)是BPH的主要治療方式之一。但本手術(shù)后常可并發(fā)的尿失禁，嚴(yán)重影響了手術(shù)效果和患者的生活質(zhì)量。2004年1月—2010年12月，本院行前列腺摘除術(shù)274例，術(shù)后并發(fā)尿失禁10例(3.6%)?，F(xiàn)報告其臨床資料，借以探討尿失禁發(fā)生的原因，減少前列腺手術(shù)后尿失禁的發(fā)生，并探討相關(guān)的處理對策。

　　1 臨床資料

　　10例尿失禁患者，年齡60~81歲，平均72歲。BPH病程2~13年，平均7.1年。均并發(fā)有不同程度的慢性支氣管炎肺氣腫或高血壓、冠心病等，2例合并糖尿病。直腸指診：增生腺體都在Ⅱ度以上，質(zhì)地中等，有彈性。B超檢測：前列腺腺體大，明確診斷BPH。2例尿潴留患者引發(fā)單腎或雙腎積水(程度不等)，膀胱結(jié)石2例。6例術(shù)前行尿動力學(xué)檢查排除神經(jīng)系統(tǒng)疾患，并診斷前列腺增生，其中伴逼尿肌功能改變者5例。10例均對BPH行保守治療，如盆底肌訓(xùn)練、生物反饋、罌粟堿藥物治療等效果不佳。在對合并的內(nèi)科疾病進(jìn)行相應(yīng)治療并使之穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，分別采取不同的術(shù)式進(jìn)行手術(shù)治療。術(shù)后病理報告均為良性前列腺增生。

　　10例發(fā)生尿失禁的情況是：2004—2005年，采用恥骨上經(jīng)膀胱前列腺摘除術(shù)65例，發(fā)生術(shù)后尿失禁4例。術(shù)中經(jīng)膀胱剜出增生腺體后，膀胱頸與前列腺包膜行1號腸線或可吸收線間斷縫合1周予以止血。前列腺窩出血時采用石碳酸或甲醛局部止血，時間大約1min，術(shù)后使用氣囊尿管牽拉止血。2005年后開展TURP與TUVP治療209例，發(fā)生術(shù)后尿失禁6例。采用wolf膀胱電切鏡，術(shù)中以精阜兩側(cè)作電凝溝標(biāo)志精阜平面，6點處電凝標(biāo)志膀胱頸平面，切除從3~9點位的前列腺組織，于前列腺尖部時一般采用電切。使用功率為：TURP、電切功率150~160W;止血功率60~80W。TUVP汽化功率220~240W，止血功率60~80W。10例患者尿失禁病程為6個月至1年不等。經(jīng)行尿動力檢查、排尿期膀胱尿道造影及尿道膀胱鏡檢查，發(fā)現(xiàn)引起尿失禁原因是：不穩(wěn)定性膀胱為主伴前列腺窩感染2例;外括約肌損傷2例，其中真性尿失禁1例，膀胱頸梗阻2例，前列腺組織殘留2例，后尿道瓣膜形成1例。

　　2 處理方法與結(jié)果

　　10例患者均針對尿失禁的病因進(jìn)行相應(yīng)的治療，2例尿道外括約肌不全性損傷者指導(dǎo)行凱格爾運動，并接受生物反饋治療;對瓣膜形成、膀胱頸梗阻和前列腺組織殘留者行二次手術(shù)治療;對膀胱逼尿肌不穩(wěn)定及尿路感染的患者采用藥物對癥治療。全部患者均獲得隨訪半年以上，除1例真性尿失禁患者外，余9例經(jīng)上述處理后均獲得良好的療效，尿失禁癥狀消失或顯著改善。

　　3 討論

　　男性排尿控制的主要因素包括：正常膀胱順應(yīng)性與穩(wěn)定性;近側(cè)括約肌(膀胱頸與前列腺尿道)、遠(yuǎn)側(cè)括約肌(尿道外括約肌、尿道平滑肌、尿道旁橫紋肌)功能。從尿動力學(xué)角度認(rèn)為，正常貯尿功能的必要條件是：膀胱內(nèi)壓力低于尿道內(nèi)壓力，下尿路的正常貯尿功能主要依賴于神經(jīng)系統(tǒng)的影響及其控制下的膀胱尿道的協(xié)調(diào)活動來實現(xiàn)。本組資料顯示，10例中，導(dǎo)致術(shù)后尿失禁的原因有不穩(wěn)定性膀胱為主伴前列腺窩感染、外括約肌損傷、后尿道過長或瓣膜形成以及膀胱頸梗阻或前列腺組織殘留等。對此，術(shù)中要引起足夠的重視。本組經(jīng)恥骨上前列腺摘除術(shù)后發(fā)生尿失禁為4例。其可能原因是：手術(shù)首先破壞了近側(cè)括約肌功能。其次，增生前列腺與包膜粘連較重時，因剝離手法欠妥，用力不當(dāng)，造成前列腺尖部尿道撕脫或損傷;或因尖部尿道黏膜出血，使用石碳酸或甲醛進(jìn)行止血。因藥物止血時間過長導(dǎo)致蛋白質(zhì)凝固，損傷部分括約肌的收縮功能，或造成尿道瘢痕;或留置尿管牽引止血時間過長，力度欠佳，使外括約肌舒張后恢復(fù)慢;或因氣囊留置于前列腺窩內(nèi)或氣囊滑脫到前列腺窩內(nèi)，造成前列腺包膜回縮不佳，也是造成近期尿失禁的原因;前列腺頸部縫合1周后所致膀胱出口處狹窄也是發(fā)生尿失禁原因之一。尿動學(xué)資料顯示，前列腺術(shù)后尿失禁者尿道括約肌功能受損占22%~57%[1]，在國內(nèi)由于經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)開展較晚，經(jīng)驗不多的單位術(shù)后尿失禁可高達(dá)15%左右[2]。本組TURP與TUVP治療并發(fā)6例(2.8%)尿失禁的可能原因為：手術(shù)破壞了近側(cè)括約肌功能，因早期過多擔(dān)心損傷遠(yuǎn)側(cè)括約肌，曾一度出現(xiàn)增生前列腺組織電切不，僅行“排水溝”式電切，致使尿道閉合功能欠佳，或電切時操作不細(xì)經(jīng)驗不足，故出現(xiàn)多次因前列腺殘留過多而再次手術(shù)。后來行TUVP時出現(xiàn)尿失禁的原因，可能是因電切前列腺尖部時電流過大，溫度過高(可能因功率稍大，電刀停留時問稍長)或直接灼傷外括約肌使其功能受損，或因膀胱頸電切時開口過小，伴有膀胱頸纖維化或膀胱頸電切后攣縮時，出現(xiàn)膀胱頸口梗阻，發(fā)生尿失禁。本組資料表明，導(dǎo)致尿失禁的原因首先是膀胱逼尿肌反射亢進(jìn)(如表現(xiàn)為不穩(wěn)定性膀胱);其次為逼尿肌無力(可能因長期慢性尿潴留有關(guān)或存在周圍神經(jīng)病變)、膀胱頸纖維化、膀胱出口時梗阻、前列腺窩的反復(fù)感染和尿道瘢痕化致尿道黏膜閉合機制消失等。本組資料提示，基質(zhì)增生為主的前列腺除因腺體小、組織堅韌，電切時需能量大，易損傷尿道遠(yuǎn)側(cè)括約肌外，是否還與病理變化有關(guān)，有待進(jìn)一步探討。前列腺術(shù)后尿失禁的發(fā)病原因很多，術(shù)前針對前列腺增生的特點選擇合適的手術(shù)方式十分重要。無論哪種術(shù)式，術(shù)中需要對尿道外括約肌的保護(hù)，以免術(shù)后尿失禁的發(fā)生。對于術(shù)后并發(fā)尿失禁的患者，采用合理的檢查手段明確尿失禁的病因十分重要。根據(jù)明確的病因采用合理的治療，大多數(shù)尿失禁癥狀可以消失或顯著改善。