神經(jīng)源性肺水腫15例臨床分析

李紹修　陳明華　薛成龍

　　神經(jīng)源性肺水腫(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE)是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷所致的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫［1］，具有起病急、治療困難、病死率高等特點(diǎn)。我院急診科自1990年2月至1997年12月，共收治各種病因所致的NPE 15例，討論如下。

1　臨床資料

1.1　一般資料　15例中，男9例，女6例，年齡15～70歲。病因有腦出血6例，蛛網(wǎng)膜下腔出血3例，大面積腦梗死1例，顱腦外傷5例。所有患者均無心肺功能不全史。
1.2　臨床表現(xiàn)　原發(fā)病至發(fā)生NPE時間：＜0.5小時9例，0.5～1小時4例，1～2小時1例，＞24小時1例。意識狀態(tài)：深昏迷11例，淺昏迷4例。瞳孔：兩側(cè)縮小4例，兩側(cè)不等大，對光反射消失6例。兩側(cè)散大2例，兩側(cè)正常3例。血壓超過200～110mmHg(1mmHg=0.133kPa)者8例。所有患者均突發(fā)起病，呼吸急促，頻率＞35次/min，出現(xiàn)三凹征，口唇及四肢末梢明顯發(fā)紺，口鼻處可見較多量的粉紅色泡沫痰溢出，兩肺聞及多量濕口　羅音，部分有哮鳴音。
1.3　輔助檢查　顱腦CT示：基底節(jié)區(qū)出血1例，額葉出血1例，腦橋出血2例，腦干出血2例，蛛網(wǎng)膜下腔出血3例，大面積腦梗死1例，急性硬膜下血腫2例，硬膜外血腫1例，腦挫裂傷2例。CT的其他表現(xiàn)有中線移位、彌散性腦腫脹、腦室縮小等。胸片：可見肺紋理增強(qiáng)及不同程度的云霧狀或斑片狀陰影。血?dú)猓核谢颊呔妹}氧計(無創(chuàng))連續(xù)測血氧飽和度，SaO2＜80%者13例，80%～90%者2例。10例作動脈血?dú)夥治觯篜aO2均＜60.2mmHg，平均54.9mmHg，SaO2均＜80%，PaCO2輕度升高，平均47.4mmHg。
1.4　治療與結(jié)果　NPE發(fā)生后，即給予甘露醇加大劑量地塞米松控制腦水腫，以及高濃度吸氧、利尿、α受體阻滯劑(酚妥拉明)及吸痰等綜合措施，行氣管插管和氣管切開術(shù)7例，5例作人工通氣。死亡10例，其中24小時內(nèi)死亡4例，1～2天內(nèi)3例，＞2天3例，存活5例。其中2例恢復(fù)良好，2例重度致殘，1例植物狀態(tài)。

2　討　論

　　NPE可繼發(fā)于各種急重癥腦血管病、腦炎、癲癇持續(xù)狀態(tài)、腦腫瘤和顱腦外傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病，病情兇險，病死率極高［1］。本組15例有如下臨床特征：①在原發(fā)病后短期內(nèi)突然起病，產(chǎn)生急性肺水腫的各種臨床表現(xiàn)；②CT、瞳孔、眼底等檢查提示顱內(nèi)壓增高；③發(fā)紺明顯，血?dú)庵蠵aO2＜60.2mmHg，SaO2＜80%；④胸片提示肺門蝶形或肺內(nèi)斑片狀陰影；⑤既往無心肺功能不全病史；⑥發(fā)病前無輸液過多過快史。以上說明呼吸功能障礙與各種腦部病變引起的顱內(nèi)壓升高密切相關(guān)，因此符合NPE的診斷。
　　NPE的發(fā)生機(jī)制尚未明了，可能與以下因素有關(guān)［1～3］：①高顱壓引起視下丘部功能紊亂，此時機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，周圍血管收縮，阻力增高，使進(jìn)入肺循環(huán)的血流劇增；同時，體內(nèi)其他血管活性物質(zhì)，如前列腺素、組胺、緩激肽等大量釋放，肺毛細(xì)血管通透性增高；②腦缺氧：動物實(shí)驗(yàn)表明，腦缺氧后可產(chǎn)生視下丘部的功能紊亂，導(dǎo)致類似于急性呼吸窘迫綜合征樣的病理生理改變；③CNS急性損傷后產(chǎn)生嘔吐，誤吸pH＜2.5的胃液，導(dǎo)致急性肺損傷；④自由基學(xué)說：CNS損傷后，自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，從而加重腦水腫和肺水腫。
　　NPE的治療極為棘手，根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)，結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)，通常包括以下措施：①病因治療主要是迅速降低顱內(nèi)壓。常用甘露醇，定時重復(fù)給藥，并用地塞米松加強(qiáng)治療腦水腫，每日可高達(dá)80mg。必要時可行手術(shù)減壓；②改善肺通氣及高流量吸氧。應(yīng)行氣管插管或氣管切開，必要時人工通氣，以提高PaO2，使其保持在60.2mmHg以上，有條件者可試用高壓氧治療；③大劑量、短期使用皮質(zhì)激素，以降低肺毛細(xì)血管的通透性，減輕肺水腫；④用大量有效的抗生素，防止繼發(fā)的肺部感染；⑤強(qiáng)心、利尿和血管擴(kuò)張劑(如酚妥拉明等)，以改善血流動力學(xué)狀態(tài)；⑥中樞神經(jīng)抑制劑如巴比妥、全麻劑等，可能有緩解NPE的作用；⑦注意調(diào)整水電解質(zhì)平衡；⑧正確的護(hù)理是搶救成敗的關(guān)鍵，必須采取正確的體位，及時的吸痰等甚為重要。
　　總之，NPE病情危篤，進(jìn)展迅速，一旦發(fā)生，預(yù)后極差，病死率高達(dá)90%［1］。因此，必須強(qiáng)調(diào)以預(yù)防為主，我們認(rèn)為，如發(fā)生CNS損傷時，出現(xiàn)意識障礙，CT提示腦水腫改變，應(yīng)警惕肺部的情況，及時采取有效措施減輕腦水腫，同時避免一切可使顱內(nèi)壓增高的因素。這是預(yù)防NPE發(fā)生的有效手段。一旦發(fā)生NPE，則應(yīng)采取綜合措施早期治療，以提高療效。

作者單位：李紹修（浙江省溫州市龍港人民醫(yī)院急診科　325802）
陳明華（浙江省溫州市龍港人民醫(yī)院急診科　325802）
薛成龍（浙江省溫州市龍港人民醫(yī)院急診科　325802）

參 考 文 獻(xiàn)
1，江新梅，佐夢華.神經(jīng)源性肺水腫.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17(11)：642
2，江建東，黃民權(quán)，楊大金，等.神經(jīng)源性肺水腫9例報告.綜合臨床醫(yī)學(xué)，1998，14(4)：321
3，劉云會，劉永吉，王世賓，等.急性重癥腦外傷患者兒茶酚胺含量變化的臨床意義.中華神經(jīng)外科雜志，1990，6(3)：168