科學(xué)家們找到了直接控制胰島素產(chǎn)量的神經(jīng)細(xì)胞

由IDIBAPS研究所Marc Claret和IRB巴塞羅那研究所Antonio Zorzano共同主持的研究揭示了下丘腦POMC神經(jīng)元與胰腺釋放胰島素之間的聯(lián)系，并描述了參與該聯(lián)系的分子機(jī)制。
下丘腦和胰腺

POMC神經(jīng)元可探查營(yíng)養(yǎng)可用率變化，其分子機(jī)制尚不清楚。為了使代謝水平隨能量變化，細(xì)胞通過(guò)改變線粒體形態(tài)（線粒體動(dòng)力）來(lái)適應(yīng)細(xì)胞所需。
為了確定受損的POMC神經(jīng)元線粒體動(dòng)力是否會(huì)導(dǎo)致代謝變化，研究人員移除了小鼠POMC神經(jīng)元線粒體動(dòng)力蛋白Mitofusin1。

開始，科學(xué)家們觀察到禁食狀態(tài)和進(jìn)食后老鼠的葡萄糖水平監(jiān)測(cè)和適應(yīng)性發(fā)生變化。后來(lái)，他們發(fā)現(xiàn)這些缺陷還導(dǎo)致了因胰島素分泌減少造成的葡萄糖代謝紊亂?！傲钊梭@訝的是，神經(jīng)元不僅參與攝食控制（已知的），還參與胰腺β細(xì)胞分泌胰島素量的控制，”Zorzano解釋道。
科學(xué)家們觀察到了下丘腦和胰腺之間，依賴于Mitofusin1蛋白活性的通訊方式，并開始深入了解這一聯(lián)系的分子細(xì)節(jié)。據(jù)報(bào)道，改變是由于下丘腦活性氧（ROS）水平短暫增加所致。在實(shí)驗(yàn)條件下，下丘腦ROS水平恢復(fù)時(shí)胰腺開始再次分泌合適水平的胰島素。
疾病與治療
IDIBAPS神經(jīng)代謝控制組組長(zhǎng)Marc Claret補(bǔ)充說(shuō)：“我們的研究結(jié)果還意味著一種病理動(dòng)物模型，指示出吃了富含脂肪食譜的小鼠更容易患糖尿病的分子機(jī)理。
胰島素隔離是糖尿病的一個(gè)主要現(xiàn)象。占糖尿病總數(shù)85%的2型糖尿病患者體內(nèi)缺少β細(xì)胞或β細(xì)胞分泌胰島素的能力不足，無(wú)法響應(yīng)葡萄糖水平變化。
“了解胰島素調(diào)節(jié)機(jī)制也同樣重要，更多的研究可幫助我們?cè)谄鋸?fù)雜的神經(jīng)干預(yù)機(jī)制中尋找可用于治療的措施?！?
原文標(biāo)題

Mitochondrial dynamics mediated by Mitofusin 1 is required for POMC neuron glucose-sensing and insulin release control