婦科凝膠作用機理

• 一、形成保護膜阻斷細菌及病毒細胞氧的供給

  細菌和真菌等病毒細胞是有機生物，99％以上都是單細胞體，基本結(jié)構(gòu)有細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和DNA集中的區(qū)域，沒有成形的細胞核，沒有葉綠體；是靠分裂進行生殖的，在環(huán)境適宜的時候，不到半小時，細菌就能分裂一次。而單細胞細菌必須依靠氧代謝酶的氧化作用來進行呼吸；羧酸基團結(jié)構(gòu)中R為活性基團, 可水解成易起交聯(lián)反應(yīng)的羥基,與組織表面上的羥基脫水縮合,由共價鍵將它附著和固定在組織表面,形成一層能夠殺菌抑菌的牢固的薄膜，阻斷細菌細胞氧氣的供給。與粘膜糖蛋白相互作用，形成物理性纏結(jié)，在粘膜系統(tǒng)保持較長粘附時間，吸附包裹創(chuàng)面的病菌、病毒等病原體。

• 二、共軛效應(yīng)和誘導效應(yīng)發(fā)揮抑菌作用

  羧酸基團具有破壞和穿透脂結(jié)構(gòu)的能力。通過共軛效應(yīng)聚集在細胞膜的脂雙層，影響膜的結(jié)構(gòu)和功能，使膜失去完整性，對質(zhì)子和離子的滲透性增加，造成質(zhì)子動勢消散，由于細胞內(nèi)pH值改變，造成胞內(nèi)損傷，親脂化合物對嵌入細胞膜中的膜蛋白脂質(zhì)部分發(fā)生作用，對膜蛋白的作用可導致脂環(huán)境很大程度的改變、外膜脂多糖的改變、細胞壁組成的改變。作用于微生物細胞膜上形成穿孔，使細胞內(nèi)容物特別是鉀離子大量滲出，擾亂細胞膜雙層結(jié)構(gòu)脂分子的正常分布，誘導降解細胞壁的水解酶刺激細胞自溶，作用于正常細胞膜去極化導致細胞死亡，導致細胞對氯化鈉敏感性增加，抑制呼吸，形成間體、細胞質(zhì)損失，細胞膜被破壞。

• 三、刺激病菌細胞自溶發(fā)揮強效殺菌

  羧酸基團主要是陽離子通過靜電力、氫鍵力以及表面活性劑分子與蛋白質(zhì)分子間的疏水結(jié)合等作用，吸附帶負電的細菌體，聚集在細胞壁上，產(chǎn)生室阻效應(yīng)，導致細菌生長受抑而死亡;同時其憎水烷基還能與細菌的親水基作用，改變膜的通透性，繼而發(fā)生溶胞作用，破壞細胞結(jié)構(gòu)，引起細胞的溶解和死亡。

• 四、促進組織修復與再生

  慢性損傷時，傷口中金屬蛋白酶（MMP）活性增強，MMP結(jié)構(gòu)中含有巰基，活化需要鋅離子的參與。MMP活性過高會破壞生長因子和新生組織，阻礙愈合。而羧酸基團一部分與MMP結(jié)構(gòu)中的巰基結(jié)合，一部分通過置換減少傷口表面的鋅離子，增加傷口表面的鈣離子，從而降低過渡的MMP活性，促進組織修復與再生。

• 五、能量競爭（消耗細胞能量）

  羧酸基分子可穿過細菌細胞膜進入胞內(nèi)，酸根離子在細菌胞內(nèi)集聚，導致胞內(nèi)pH值下降。而細菌胞內(nèi)呈中性偏堿性pH環(huán)境，細菌胞質(zhì)需要維持中性的pH值環(huán)境才能保證酶類（MMP）發(fā)揮作用，從而迫使細菌主動釋放胞內(nèi)氫離子來恢復自身pH值平衡，消耗細胞內(nèi)大量的ATP，致使細菌喪失生長能量，抑制細菌生長。

• 六、抑制生物大分子合成

  羧酸基的酸根離子在胞內(nèi)集聚會改變胞質(zhì)微環(huán)境，干擾甚至阻斷細胞核內(nèi)DNA的合成，抑制細菌分裂增殖；同時，羧酸基分子在胞內(nèi)的壓力可改變細菌代謝途徑，使葡萄糖利用率下降，降低細菌生長率；另外，可鈍化或變性細菌代謝過程中所需酶（MMP），降低細菌細胞代謝活性，抑制細菌生長。

• 七、透化細菌外膜

  羧酸基的分子可將細胞的脂多糖羧基和磷酸羧基團質(zhì)子化，減弱外膜各組分間的相互作用，解離脂多糖和外膜蛋白組分，破壞外膜的完整性，導致內(nèi)容物外泄，迫使細菌死亡。

• 八、提高胞內(nèi)滲透壓

  羧酸基分子通過細菌細胞膜自由擴散進入胞質(zhì)，伴隨酸根離子的集聚，胞內(nèi)滲透壓升高，迫使細菌細胞釋放帶負電荷的離子（如大腸桿菌中的谷氨酸根離子），引起細菌的胞質(zhì)膜破裂，迫使內(nèi)容物外泄，終導致細菌死亡。

• 九、誘導宿主產(chǎn)生抗菌肽

  羧酸基還可調(diào)節(jié)宿主細胞免疫系統(tǒng)，誘導宿主細胞產(chǎn)生具有殺菌作用的抗菌肽，抗菌肽以破壞細菌細胞膜的方式將細菌殺滅，達到抑菌的目的。