急性右室心肌梗死的早期診斷與治療

　 　作者：陳小莉　　作者單位：遼礦集團(tuán)總醫(yī)院梅河醫(yī)院內(nèi)科,135019

　　【摘要】急性右室心肌梗死(acute right ventricular infarction，ARVI)是急性心肌梗死的特殊類型,單純右室梗死發(fā)生率較低,任何一支供應(yīng)右室的冠狀動(dòng)脈分支阻塞,都可發(fā)生單純右室梗死。本研究通過分析此特殊情況，以期為臨床治療提供指導(dǎo)。
　　【關(guān)鍵詞】 右心室,心肌梗塞,診斷與治療
　　右心室心肌梗死是一種特殊類型的心肌梗死，絕大多數(shù)與左心室梗死并存，急性左心室下壁時(shí)約30%;急性左心室前壁時(shí)約10%;單純右心室心肌梗死的發(fā)生率很低。但是，在發(fā)生大面積心肌梗死的時(shí)候，同時(shí)波及左心室、右心室的概率大大提高[1]。多年來致死性心肌梗死的病理報(bào)告表明，除大面積左心室、間隔心肌梗死常見外，右心室心肌受累發(fā)生率顯著增高。
　　1.發(fā)病機(jī)制

　　心肌梗死是心肌缺血性壞死。為在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上， 發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷， 使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。臨床表現(xiàn)在持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱， 白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高及心電圖進(jìn)行性改變;可發(fā)生心律失常、休克、或心力衰竭， 屬冠心病的嚴(yán)重類型[2]。
　　大量的研究已證明，絕大多數(shù)的心肌梗死是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。右心室梗死是由于右冠狀動(dòng)脈閉塞引起的，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降[3]。左室梗死并發(fā)右室梗死的患病率依據(jù)所使用診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同，其中有臨床意義的RVI幾乎均為右冠脈閉塞所致透壁性下后壁梗死患者。
　　2.早期診斷

　　右心室衰竭的診斷可參考血流動(dòng)力學(xué)，血流動(dòng)力學(xué)顯示右心室衰竭特征的患者，僅占該型右心室梗死的25%，經(jīng)容量負(fù)荷后有望進(jìn)一步提高。表現(xiàn)有嚴(yán)重低心排血量、心源性休克者約占10%。高度房室傳導(dǎo)阻滯和機(jī)械并發(fā)癥的發(fā)生率大大高于無右心室梗死的患者。右胸心電圖 ST段抬高≥lmm對(duì)診斷該型右心室梗死敏感性達(dá)90%，特異性91%;VTR ST段抬高≥lmm，特異性和陽性預(yù)測價(jià)值均可達(dá)，但受時(shí)間的嚴(yán)格限制，48%的患者右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在10h內(nèi)消失[4]。單純右心室心肌梗死的發(fā)生率較低，對(duì)其早期診斷可以參考AMI患者的臨床癥狀和體征，ARVI患者臨床癥狀和體征往往不典型，容易漏診，診斷較為困難。但早期動(dòng)態(tài)監(jiān)測心電圖、心肌酶譜的變化以及綜合其他一些相關(guān)檢查還是可以減少漏診，提高ARVI的早期診斷。
　　2.1臨床表現(xiàn)

　　2.1.1 疼痛：早出現(xiàn)的突出的癥狀。表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛，伴有大汗， 煩燥及頻死感， 持續(xù)30分鐘以上，部分病人疼痛可向上腹部， 下頜， 頸部， 背部放射。少數(shù)病人無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。
　　2.1.2 全身癥狀：發(fā)熱、心動(dòng)過速等。由壞死物質(zhì)被吸收引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常成正相關(guān)，體溫一般在38℃左右。
　　2.1.3 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛。疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，重癥者可發(fā)生呃逆。
　　2.1.4 心力衰竭 右心室心肌梗死一開始就出現(xiàn)心力衰竭的表現(xiàn)，伴血壓下將。右心衰竭多在急性左心衰竭嚴(yán)重的情況下可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等表現(xiàn)。
　　2.2心電圖
　　典型心電圖演變過程：急性期出現(xiàn)Q波和ST段明顯抬高，ST段弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失，背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則顯示R波增高或ST段下降。部分ARVMI患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血，表現(xiàn)為ST斷下移、T波倒置或左束支傳導(dǎo)阻滯[5]。
　　2.3放射性核素檢查
　　2.3.1心肌灌注顯像 201鉈顯像陽性，易被正常心肌細(xì)胞所攝取。注入人體后，正常心肌攝取了它就會(huì)顯影，而病變部位則不顯影。心肌梗塞時(shí)，梗塞部位的心肌細(xì)胞功能受損甚至壞死，核素?cái)z取減少或無攝取功能，因而會(huì)出現(xiàn)放射性缺損。因此201鉈心肌灌注顯像可用于急性心肌梗塞的定位診斷，尤其對(duì)右室的診斷具有重要的參考價(jià)值。
　　2.3.2核素心室造影 1 缺血壞死的心肌能選擇性地?cái)z取99m锝焦磷酸鹽而顯影，正常心肌則不能顯影。急性心肌梗塞后48小時(shí)至1周內(nèi)，梗塞區(qū)表現(xiàn)為孤立的放射性濃集區(qū)。該方法可用于小灶性心肌梗塞、心內(nèi)膜下心肌梗塞、陳舊性心肌梗塞基礎(chǔ)上的再梗塞以及合并左束支傳導(dǎo)阻滯心電圖難以確診的心肌梗塞等的診斷。
　　2門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心腔造影(常用99mTc-標(biāo)記的紅細(xì)胞或白蛋白)，可觀察心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室的射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能，診斷梗死后造成的室壁運(yùn)動(dòng)失調(diào)和心室壁瘤。正電子發(fā)射體層顯像(PET)可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活效果較好。
　　3李宏偉[6] 用門控電路C閃爍照相法進(jìn)行的核素心臟血池顯影可發(fā)現(xiàn)室壁不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)、射血分?jǐn)?shù)下降，單純的射血分?jǐn)?shù)下降對(duì)缺血性心梗心功能不全缺乏特異性，但伴有室壁反常運(yùn)動(dòng)時(shí)對(duì)RVI診斷敏感性92%，特異性達(dá)82%。
　　2.4超聲心動(dòng)圖
　　M型超聲心電圖表現(xiàn)：
　　(1)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常：急性心肌梗死后12h 內(nèi)均有梗死區(qū)運(yùn)動(dòng)異常，前壁及前間壁梗死則室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)或右室前壁運(yùn)動(dòng)異常;下壁及后壁梗死，則左室后壁幅度減低或消失。 (2)室壁厚度變化，前壁梗死時(shí)收縮期室壁明顯變薄，室間隔收縮期增厚減低，間隔變薄，室間隔運(yùn)動(dòng)異常。
　　(3)梗死區(qū)心肌功能部分降低。
　　(4)超聲心肌造影可顯示心肌壞死區(qū)節(jié)段性充盈缺損，對(duì)心肌梗死的室性和定量診斷有重要的參考意義。
　　2.5實(shí)驗(yàn)室檢查
　　2.5.1血象：起病24～48小時(shí)后白細(xì)胞可增至10～20×109/L中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，均可持續(xù)1～3周。
　　2.5.2血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6～8小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)高峰。2～3日下降至正常。
　　2.5.3血心肌壞死標(biāo)志物增長 ①肌紅蛋白(Mb)起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰;24～48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。2肌鈣蛋白I和T(cTnI和cTnT)起病3~4小時(shí)后升高，cTnI于11~24小時(shí)達(dá)高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小時(shí)達(dá)高峰，10~14天降至正常。3、肌酸激酶同工酶CPK-MB升高。
　　起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16~24小時(shí)達(dá)高峰，3~4天恢復(fù)正常，其增高度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍。
　　4.急性右室心肌梗死的治療

　　在心梗治療中.為了達(dá)到有效治療濃度.需用阿斯匹林負(fù)[7]。右室大部分接受右冠狀動(dòng)脈的供血，只有右室前壁一部分及前乳頭肌接受前降支供血，右心是一個(gè)低壓系統(tǒng)，心肌耗氧量較低，單純右室心肌梗死預(yù)后較好，如果合并其他部位梗死預(yù)后較差。一般治療原則與左室梗塞治療相同.由于血流動(dòng)力學(xué)改變不同,治療上有區(qū)別。包括維持右心室前負(fù)荷，降低后負(fù)荷，增加右心室收縮力和早期再灌注。梁友[8] 根據(jù)基礎(chǔ)右房壓和肺動(dòng)脈收縮壓提出右室梗死的分型標(biāo)準(zhǔn)：I型為中小面積的左室梗死伴中等面積的右室梗死，有輕中度右心室衰竭;II型為中小面積的左室梗死伴大面積的右梗死，有重度右心衰竭;III型為大面積的左右室梗死伴重度左右心室衰竭。I型、II型的治療，強(qiáng)調(diào)快速補(bǔ)液以增加左室的心輸出量維護(hù)體循環(huán)，故應(yīng)慎用硝酸鹽制劑，否則將會(huì)造成或加重心源性休克。而Ⅲ型的治療，只能緩慢補(bǔ)液，使用血管活性藥物，同時(shí)支持左右室功能。因?yàn)槿糸_始就大量快速補(bǔ)液，極易加重左心衰竭。
　　4.1. 灌注治療 早期再灌注治療作為有效地挽救瀕死心肌的措施，在AMI的治療中有著舉足輕重的地位[9]。本研究通過臨床研究急性右室心肌梗死也使用灌注治療。再灌注的手段包括溶栓、單純PTCA、PTCA+支架植入術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)[10] 。隨著冠心病介入治療的深入開展，AMI可以通過介入治療進(jìn)一步降低其病死率，尤其在AMI患者行直接冠脈內(nèi)支架植入術(shù)時(shí)，更明顯地顯示了介入治療對(duì)于溶栓治療的比較優(yōu)勢(shì)。
　　4.2擴(kuò)容：由于右室功能下降造成左室充盈不足引起休克，需要大量輸液補(bǔ)充血容量，使左室搏出量增加，改善機(jī)體重要臟器供血，增加右房收縮力，使肺血流量增多，增加右房壓力，使血液通過肺毛細(xì)血管床，增加右室殘存心肌收縮力?？蛇x擇低分子右旋糖酐，706代血漿，生理鹽水，血清白蛋白等。溶栓和抗凝治療依次靜點(diǎn)肝素、鏈激酶，口服阿斯匹林。
　　4.3控制休克：正性肌力藥物和升壓藥物：通常選用既能興奮β受體加強(qiáng)心肌收縮力，提高心排血量，又能興奮α受體的多巴胺和多巴酚丁胺[11]，避免使用減輕心臟容量負(fù)荷藥物;該藥降低右心容量負(fù)荷，降低右室充盈壓和心排血量。導(dǎo)致低血壓，加重休克。對(duì)于心源性休克或?qū)?0ug/(kg·min)多巴酚丁胺沒有反應(yīng)的患者，可選擇多巴胺，因?yàn)楹笳叩?。受體收縮作用明顯強(qiáng)于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強(qiáng)，導(dǎo)致的心率增加可進(jìn)一步加劇心絞痛。如果初始的擴(kuò)充容量負(fù)荷可增加右心和左心充盈壓而心輸量沒有明顯改善的話，則繼續(xù)擴(kuò)充容量不可能提高心輸出量，此時(shí)應(yīng)當(dāng)使用多巴酚丁胺來增強(qiáng)RV收縮力。在急性RVMI的患者實(shí)施心房—心室順序起搏，可提高心臟指數(shù)和平均動(dòng)脈壓。
　　4.4治療心律失常：心動(dòng)過緩可選用阿托品0.5~1mg肌內(nèi)或靜脈注射，異丙腎上腺素，靜脈給藥使心率維持在50次/分;房室傳導(dǎo)阻滯可安裝臨時(shí)心臟起搏器，室性心律失常，靜點(diǎn)利多卡因及極化液。避免使用減輕心臟容量負(fù)荷藥物;該藥降低右心容量負(fù)荷，降低右室充盈壓和心排血量。導(dǎo)致低血壓，加重休克。
　　4.5干細(xì)胞移植治療急性心肌梗死的研究進(jìn)展：目前認(rèn)為，心肌細(xì)胞壞死后心肌細(xì)胞不能再生，只能由成纖維細(xì)胞填充，終為瘢痕組織替代，并逐步發(fā)生心室重構(gòu)。干細(xì)胞移植目前存在的問題及展望：干細(xì)胞移植在治療AMI方面已表現(xiàn)出傳統(tǒng)治療方法無可比擬的優(yōu)越性，可以在梗死的心肌中分化，形成有功能活化的心肌、血管、內(nèi)皮等組織，改善心臟的功能[12]。但干細(xì)胞移植是一個(gè)全新的領(lǐng)域，在用于治療AMI方面仍有許多問題有待解決。如：心臟組織特異性干細(xì)胞尋找和分離目前還處于探索階段：經(jīng)體外分離和培養(yǎng)的干細(xì)胞是一類具有多向分化能力的細(xì)胞，是否存在基因突變，植入機(jī)體后是否有癌變可能，是否具有動(dòng)脈粥樣硬化的可能;哪一種移植途徑有效;干細(xì)胞移植治療的療效評(píng)價(jià)等等[13]。干細(xì)胞移植是一種治療急性心肌梗死的新方法，在不久的將來它將使急性心肌梗死的治療手段發(fā)生革命性的改變。
　　總之，提高急性右室心肌梗死(ARVI)的早期診斷與治療能力，可以提高ARVI患者的治愈率。但是,如何做到合理、有效地治療糖尿病尚有待進(jìn)一步研究。
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