對于寄生蟲布氏錐蟲CTP合成酶的研究使研究者離成功治愈非洲嗜睡病又近了一步。研究者使用細胞毒素acivicin使錐蟲感染的小鼠免于癥狀的發(fā)作。
因為布氏錐蟲經(jīng)常改變其表面的結構,因而可避免人類對其產(chǎn)生免疫效應,這種寄生蟲可攻擊中樞神經(jīng)系統(tǒng),可導致精神紊亂、破壞睡眠、并且可終導致死亡。由于寄生蟲侵襲病人中樞神經(jīng)系統(tǒng),所以沒有藥物可同時治療寄生蟲感染并防止副反應。
在Umeå大學 Lars Thelander教授指導的一個項目中,科學家已在先前發(fā)現(xiàn)寄生蟲CTP合成酶,一種產(chǎn)生CTP的酶類,而CTP的合成可影響寄生蟲mRNA的合成,這個過程對于寄生蟲的生存至關重要且是治療疾病的靶位點。
在新的研究中,科學家試圖確定acivicin治療時的恰當劑量,而acivicin是一種眾所周知的細胞毒素,可作為腫瘤藥物,抑制寄生蟲CTP合成,因而終殺滅細胞中的寄生蟲。維持日常劑量的acivicin,錐蟲感染的小鼠可以避免產(chǎn)生相應的癥狀,而對照組小鼠感染后幾天內(nèi)就會死去。
acivicin的優(yōu)勢是其已在臨床上應用于人類。所有的臨床研究對這已經(jīng)確認,并且已知這種藥物可以進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),明顯與其他的治療藥物有所區(qū)別。除外,它可以制成藥片,在健康醫(yī)療受限的國家來說這種藥物形式尤其重要。
Umeå大學醫(yī)學化學和生物物理學教研室的研究團隊希望找到acivicin合適的劑量以持續(xù)治療寄生蟲感染的小鼠。