鼻咽癌放射性腦損傷MRI分析

【關(guān)鍵詞】磁共振成像；  放射性腦損傷； 鼻咽癌；
　隨著放療技術(shù)的日益增多和完善，患者臨床療效不斷提高，且長期存活率隨之上升，生存期延長。對于鼻咽癌（NPC）患者來說，放射治療是一種重要的治療手段。鼻咽癌放射治療的長期生存者常見的并發(fā)癥為放射性腦損傷［1］，會出現(xiàn)不同程度的腦水腫，嚴(yán)重者產(chǎn)生放射性腦壞死，甚至形成腦軟化。MRI可靈敏地發(fā)現(xiàn)病變，隨著MRI的普遍使用，放射性腦病的檢出率逐漸提高。我們收集了我院2005年12月至2007年12月MRI診斷的18例鼻咽癌放射性腦病患者的臨床資料，以探討放射性腦病MRI的特征性影像學(xué)表現(xiàn)，現(xiàn)報告如下。
   
　　1  對象與方法
   
　　1.1  病例
   
　　18例患者中，男12例，女6例，年齡35～61歲，平均年齡49歲，45歲以下4例（4/18）。病理類型：均為低分化鱗癌，按1992年福州會議分期標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行T分期：T2期9例，T3期8例，T4期1例。
   
　　1.2  放射治療方法與劑量
   
　　雙面頸聯(lián)合野劑量達(dá)36～40 Gy，后縮野改為雙耳前野加鼻前野或耳后野，常規(guī)分割照射為2.0 Gy/次，5次/周，放射總劑量66～74 Gy，中位劑量70 Gy；其中，面頸聯(lián)合野加耳前野50～60 Gy，中位劑量56 Gy。后程加速超分割在縮野后1.5 Gy/次，2次/天，間隔6～8 h，照射劑量70～80 Gy，中位劑量76 Gy；面頸聯(lián)合野加耳前野55～65 Gy，中位劑量61 Gy。全程超分割為1.2 Gy/次，2次/天，間隔6～8 h，照射劑量76.8 Gy，面頸聯(lián)合野加耳前野57.6 Gy。
   
　　1.3  MRI檢查方法
   
　　采用TOSHIBA 0.35T超導(dǎo)型開放式磁共振機(jī)，采用常規(guī)SE序列進(jìn)行橫斷面、冠斷面、矢狀面T1加權(quán)掃描（TR 520 ms,TE 15 ms），快速SE序列橫斷面T2加權(quán)(TR 4 500 ms,TE 120 ms),層厚5～7 mm。15例行GdDTPA增強(qiáng)掃描，劑量0.1 mmol/kg體質(zhì)量，靜脈注射釓噴酸葡胺注射液，注射完畢后即開始掃描。
   
　　2  結(jié)果
   
　　2.1  診斷
   
　　18例中2例經(jīng)手術(shù)切除腦損傷病灶獲得病理證實，4例行MRI+PET（正電子發(fā)射體層成像）證實，12例行MRI檢查證實。
   
　　2.2  隨訪
   
　　18例全部隨訪。16例存活，其中8例生活可自理，7例需要人照顧，1例長期昏迷;2例在出現(xiàn)神經(jīng)癥狀后2個月及8個月因放射性腦損傷腦疝而死亡。2例手術(shù)治療者，1例已存活1年10個月，1例存活11個月。其中，2例因原發(fā)灶復(fù)發(fā)于放射性腦損傷后1年及1個月行三維適形放療，均得以生存。1例急性放射性腦損傷，昏迷已7個月。
   
　　2.3  病變部位
   
　　18例中病變均位于顳葉：雙側(cè)同時受累15例，右側(cè)2例，左側(cè)1例。18例中共檢出病灶47個。病灶主要位于顳葉底部且較大，大者約3.2 cm×3.8 cm×4.5 cm。
   
　　2.4  MRI表現(xiàn)
   
　　T1WI表現(xiàn)為大片不規(guī)則指爪狀低信號，少數(shù)為等信號或無明顯異常信號。T2WI均有異常高信號，少數(shù)為高信號和等信號混雜，F(xiàn)LAIR序列掃描病灶呈高信號。18例中有15例行GdDTPA造影增強(qiáng)掃描，占83.3%（15/18），增強(qiáng)后為不規(guī)則環(huán)形強(qiáng)化。①指爪狀水腫并局灶性腦壞死：病灶可累及雙側(cè)或單側(cè)顳葉底部，病灶較大，但多數(shù)仍局限于顳葉，T1WI為大片不規(guī)則低信號（圖1），T2WI為高信號（圖2），少數(shù)為高信號和等信號混雜，增強(qiáng)掃描均可見位于顳葉底部的腦回狀或不規(guī)則環(huán)狀強(qiáng)化，周圍見大片水腫（圖3，4），多數(shù)無占位效應(yīng)。②腦軟化:病灶可累及雙側(cè)或單側(cè)顳葉，T1WI表現(xiàn)為類圓形邊界較清的如腦脊液樣低信號，T2WI為水樣高信號，增強(qiáng)掃描為無強(qiáng)化或囊壁的薄層強(qiáng)化，無占位效應(yīng)。
　　2.5  MRI復(fù)查
   
　　6例患者在診斷后半年至2年行MRI復(fù)查，水腫吸收、強(qiáng)化縮小者2例，3例病灶無明顯變化，1例病灶有所擴(kuò)大，臨床癥狀加重，表現(xiàn)為走路不穩(wěn)，記憶力下降，思維遲鈍，吞咽困難，生活不能自理。1例急性放射性腦損傷者，CT復(fù)查表現(xiàn)為整個大腦顳葉、頂葉、額葉、枕葉白質(zhì)均為低密度改變。4例PET檢查的病例表現(xiàn)為顳葉底部異常放射性稀疏。
   
　　3  討論
    
　　放射性腦損傷是NPC放射治療后的常見和嚴(yán)重并發(fā)癥之一，首先出現(xiàn)不同程度的腦水腫，嚴(yán)重者產(chǎn)生放射性腦壞死，甚至形成腦軟化，嚴(yán)重地影響患者的生存質(zhì)量。目前臨床上診斷放射性腦損傷主要是MRI［2］。尤其是冠狀面成像比CT能更清楚地顯示顳葉灰質(zhì)的病變。MRI可多平面成像，組織分辨率高，更容易發(fā)現(xiàn)早期微小病變。
   
　　放射性腦損傷臨床影像學(xué)根據(jù)病程可分為急性損傷、早發(fā)延遲損傷和晚發(fā)延遲損傷。
   
　　急性損傷效應(yīng)是毛細(xì)血管滲透性增加和血管擴(kuò)張引起的腦水腫［3，4］。MRI平掃T1WI呈等或低信號，T2WI和FLAIR呈高信號，增強(qiáng)掃描強(qiáng)化不明顯。放射治療結(jié)束后病灶會短期內(nèi)消失，但也有部分病例可能呈進(jìn)行性加重發(fā)展為晚發(fā)延遲損傷。早發(fā)延遲損傷效應(yīng)是組織水腫、暫時的脫髓鞘和臨時的血腦屏障的破壞。MRI上腦水腫敏感是T2像，呈高信號。Armstrong等［5］對37例成年男性低分級原發(fā)腦腫瘤患者放射治療后早期延遲損傷的MRI研究，發(fā)現(xiàn)MRI對特異性的白質(zhì)變化顯示不明顯，以血管為基礎(chǔ)的MR灌注顯像和MRS對早發(fā)延遲損傷敏感。
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晚發(fā)延遲損傷表現(xiàn)為局灶性腦損傷、彌漫性白質(zhì)損傷和腦白質(zhì)病。典型的局灶性腦損傷MRI的T1WI呈低信號或低等混合信號，偶及囊狀病灶，周圍水腫明顯，可能伴有出血，有不同程度的占位效應(yīng)，增強(qiáng)掃描多數(shù)無強(qiáng)化，部分呈結(jié)節(jié)狀、曲線狀或不規(guī)則強(qiáng)化，其白質(zhì)變化和水腫范圍較CT更廣泛。全腦照射或大面積照射時常發(fā)生彌漫性腦白質(zhì)損傷，MRI對白質(zhì)損傷較為敏感，T2加權(quán)像上增強(qiáng)的信號強(qiáng)度向灰白質(zhì)交界區(qū)彌漫性延伸，以致結(jié)構(gòu)喪失、皮質(zhì)萎縮和出現(xiàn)腦積水。放射性腦損傷發(fā)展到晚期出現(xiàn)腦壞死，以雙側(cè)顳葉發(fā)病較為多見。T1WI信號更低，T2WI信號更高與CSF相仿，T1WI和T2WI顯示的不均勻信號，提示壞死，均位于照射野內(nèi)，超過放射區(qū)域的“指狀”高信號，均為水腫區(qū)。GdDTPA造影增強(qiáng)掃描，腦組織水腫無強(qiáng)化，而腦壞死所致的周圍膠質(zhì)增生及肉芽組織可形成強(qiáng)化，強(qiáng)化的形式不規(guī)則，這與血腦屏障的破壞有關(guān)。血管損傷導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，再加上異常血管的增生，順磁性對比劑增強(qiáng)掃描時可見受損區(qū)強(qiáng)化，大多數(shù)病變常常位于深部白質(zhì)，在較大的邊緣明顯強(qiáng)化病變內(nèi)，低信號（即無強(qiáng)化）中央?yún)^(qū)代表壞死，這些發(fā)現(xiàn)僅僅見于放射區(qū)域內(nèi)［4］，MRI對白質(zhì)內(nèi)水分增加極為敏感，雙側(cè)側(cè)腦室周圍深部白質(zhì)病變在T2WI時顯示高信號，無占位效應(yīng)，無強(qiáng)化。
   
　　NPC放射治療后腦損傷的發(fā)生率為0.9%～4.0%。在患者復(fù)查時，只有在出現(xiàn)神經(jīng)癥狀時才行MRI檢查，因此易發(fā)生漏診。多程放療是放射性腦病發(fā)生率上升的重要的因素。文獻(xiàn)［6，7］報道單程放療的發(fā)生率為1.3%，而多程放療發(fā)生率為7.1%。單程放療潛伏期平均4.4年，再程放療為2.9年。腦干放射損傷的發(fā)生率文獻(xiàn)少有報道，MRI對腦干病變診斷明顯優(yōu)于CT［8］，本組沒有腦干損傷。
   
　　放射性腦損傷只能在排除腫瘤復(fù)發(fā)后才能診斷，若腫瘤區(qū)域經(jīng)照射后出現(xiàn)壞死時，CT，MRI仍難以鑒別，MR灌注成像、MR彌散成像以及MRS有一定的意義。PET（正電子發(fā)射體層成像）檢查對放射性腦損傷的診斷為低代謝區(qū)，與MRI上T2WI高信號區(qū)相對應(yīng)［9］。但由于PET特異性低，費(fèi)用昂貴，限制了PET的常規(guī)臨床應(yīng)用。因此PET在遲發(fā)性放射性腦損傷中僅可提供補(bǔ)充MRI的診斷作用。
   
　　綜上所述，鼻咽癌放射性腦損傷以遲發(fā)性損傷為主，但急性放射性腦損傷也應(yīng)引起臨床重視。MRI可作為重要的診斷方法，PET可作為MRI診斷的進(jìn)一步補(bǔ)充。
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