尿酸血癥與其他代謝因素關系的分析

喬靜 201318 上海，上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院腎內科

　　【摘要】 目的 探討高尿酸血癥與高血壓、高血脂、高血糖等的關系。方法 以2009年本院體檢的400例教師為研究對象，測定血尿酸、總膽固醇、甘油三酯、空腹血糖、血壓和體重指數等。結果 高尿酸血癥患者和正常尿酸者分別為45例和355例，前者占3%;與正常尿酸組相比高尿酸血癥組的高血壓、高血脂、高血糖、體重指數明顯增高(均為P<0.05或P<0.01)。男性高尿酸血癥的患病率明顯高于女性(P<0.01)。結論 高尿酸血癥與肥胖、高血壓、高血脂、高血糖關系密切，重視高尿酸血癥的防治，可以有效地降低心腦血管疾病的發(fā)生。

　　【關鍵詞】 高尿酸血癥;高血壓;高血脂;高血糖

　　[Abstract] ob[x]jective The purpose of this study is to examine the relationship between hyperuricemia and hypertension, hyperlipidemia, and hyperglycemia.Methods A total of 400 teachers who participated in the 2009 annual medical screening at the Zhoupu hospital were recruited into this study. Blood urine acid, total cholesterol, triglyceride, fasting blood glucose, blood pressure, and weight index were examined. Results A total of 45 participants with hyperuricemia (3%) and 355 participants with normal blood urine acid composed the hyperuricemia group and the normal group. Compared to the normal group, the hyperuricemia group had a significantly higher prevalence of hypertension, hyperlipidemia, hyperglycemia, and overweight/obesity (P<0.05 or P<0.01). The prevalence of hyperuricemia among the male participants was higher than the prevalence among the female participants (P<0.01). Conclusion There is a close relationship between hyperuricemia and obesity, hypertension, hyperlipidemia, and hyperglycemia. Preventing the occurence of hyperuricemia can effectively reduce the incidence of cardiovascular diseases.

　　[Key words] hyperuricemia; hypertension; hyperlipidemia; hyperglycemia

　　高尿酸血癥(HUA)是一種嘌呤代謝障礙性疾病。隨著我國人口老齡化、人們生活水平的提高及飲食結構的改變，高尿酸血癥的發(fā)病率逐年上升。2004年山東沿海地區(qū)流行病學調查顯示高尿酸血癥的患病率為23.14%[1]。本文通過對體檢中發(fā)現的高尿酸血癥者進行調查，旨在探討HUA與其他代謝因素如血壓、血脂及血糖等的關系。

　　1 資料與方法

　　1.1 研究對象

　　選擇2009年參加本院體檢的教師400例，其中男176例，女224例;年齡35～72歲，平均(48.6±9.2)歲，所選對象均未服用利尿劑及其他影響尿酸代謝的藥物。

　　1.2 檢測指標

　　所有受檢者均禁食10h，次日清晨空腹抽取靜脈血，測定血尿酸(UA)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)及糖化血紅蛋白(HbA1c)，并測量血壓及計算體重指數(BMI)。

　　1.3 診斷標準

　　高血壓病診斷：按1999年國際高血壓協會(ISH)標準，靜坐5min測右上臂血壓，每隔5 min測量1次，連續(xù)測3次取其平均值。糖尿病：符合1999年WHO診斷標準。高尿酸血癥：以男性和絕經后女性血尿酸>420μmol/L，絕經前女性血尿酸>350μmol/L為標準。

　　1.4 統(tǒng)計學方法

　　兩組數據用均數±標準差(x±s)表示，組間資料的比較采用t檢驗。

　　2 結果

　　2.1 男女高尿酸血癥比例

　　根據高尿酸血癥的標準，45例為高尿酸血癥患者，占總人數的11.3%，其中男36例，女9例。男性患者顯著多于女性(或P<0.01)。

　　2.2 根據血尿酸水平進行分組

　　高尿酸血癥組和正常尿酸組。

　　2.3 檢測結果

　　高血尿酸組與對照組總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、空腹血糖、糖化血紅蛋白、體重指數及血壓的各項檢測指標結果，見表1。表1 高尿酸組與對照組各項指標比較

　　2.4 高血尿酸組與正常尿酸組各項指標分析

　　高尿酸組與正常尿酸組相比，男性患者多，BMI高，即患者比較胖(P均<0.01)，收縮壓和舒張壓均高TC、TG、LDL-C高HDL低，FBG、HbA1c高。因此，與正常尿酸組相比，高尿酸血癥組的血壓、血脂、血糖、體重指數均明顯偏高(P<0.05或P<0.01)，差異有顯著性，有統(tǒng)計學意義。

　　3 討論

　　尿酸為人體嘌呤代謝的終產物，在機體內既有有益作用(作為一種還原性物質，參與氧化還原反應，有抗氧化、抗DNA損傷作用)，也有有害作用(促進血管平滑肌增生、導致內皮功能紊亂等)，可能在多種疾病發(fā)病過程中起到某種作用[2]。高尿酸血癥的主要病因是尿酸來源過多或經腎排泄不足導致血清尿酸水平升高，高濃度的尿酸鹽可析出結晶沉積在關節(jié)軟骨、肌腱、腎臟等部位，從而造成疾病。本研究對400例參加體檢的教師血尿酸水平與其他代謝因素進行分析，以探討高尿酸血癥患者的影響因素及危害。

　　本文以2009年本院體檢的400例教師為研究對象，測UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG及HbA1c，并測血壓及計算BMI。結果，高尿酸血癥者和正常尿酸者分別為45例和355例，前者占3%;與正常尿酸組相比高尿酸血癥組的血壓、血脂、血糖、體重指數明顯偏高(P<0.05或P<0.01)。男性高尿酸血癥的患病率明顯高于女性(P<0.01)。提示性別、肥胖、高血壓、高血脂、高血糖是預測血尿酸升高的主要因素。

　　近期，許多研究結果表明，作為人體代謝綜合征的組分之一，HUA與代謝綜合征的其他組分如高血壓、糖代謝紊亂、脂代謝紊亂等常并存，并相互影響[3]。在研究結果中，可以看到高尿酸血癥組BMI高，患者體格胖，收縮壓和舒張壓均高;血脂代謝的特點是TG增高、HDL降低，這與李斌儒等的研究結果相符[4]。

　　研究確定，高尿酸血癥、糖尿病、肥胖、高脂血癥和高血壓共同的發(fā)病基礎是胰島素抵抗[5]。毋庸置疑，胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的重要原因。胰島素能促進腎臟對尿酸的重吸收，使血尿酸升高，同時也促進了鈉的重吸收，因此，還能引起水鈉潴留和血壓升高。升高的血尿酸可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，抑制一氧化氮合成酶1，引發(fā)動脈平滑肌增殖，導致高血壓。目前，已有大量的流行病學、實驗室研究及臨床證據表明，除遺傳因素以外，肥胖是引起胰島素抵抗和代謝綜合征的主要危險因素。尤其是腹型肥胖的各種病理改變可影響胰島素信號傳導途徑的多個環(huán)節(jié)，降低胰島素的效應，從而導致胰島素抵抗[6]。而胰島素抵抗時，脂肪細胞代謝、脂蛋白代謝的有關酶活性、脂肪酸與葡萄糖代謝關系等方面的異常與TG、LDL、HDL的關系異常有關。

　　綜上所述，高尿酸血癥常與肥胖、高血壓、高脂血癥與糖尿病并存，并且互為因果，形成惡性循環(huán)，它與代謝綜合征密切相關，是人類健康一大潛在的威脅，所以要重視對高尿酸血癥的防治，如限制高蛋白、高嘌呤食物。控制血尿酸水平，可以有效地降低心腦血管疾病的發(fā)生。

　　【參考文獻】

　　1 陸在英.內科學，第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：830-834.

　　2 周建輝.尿酸在臨床疾病中的意義.實用醫(yī)學雜志，2004，20(3):733-734.

　　3 Sakai H,Shichiri M, Hirata Y, et al. Hypouricemia in diabetes mellitus. Nippon Rinsho, 2003,61:390-392.

　　4 李斌儒，布杰鳳，曹元琪，等.中老年人血清尿酸水平與臨床相關因素探討.臨床薈萃，2004，19(17)：1004-1007.

　　5 葉任高.臨床腎臟病學，第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：312-319.

　　6 李秀均.代謝綜合征(胰島素抵抗綜合征)，第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：153-155.