冠心病患者無癥狀心肌缺血閾的動(dòng)態(tài)心電圖分析

作者：李瓊,王俠,江薇　　作者單位：廣東省中醫(yī)院二沙島分院，廣東 廣州

　　[摘 要] 目的：探討動(dòng)態(tài)心電圖(DCG)對檢測冠心病患者無癥狀心肌缺血閾(MIT)的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法：DCG記錄124例冠心病患者M(jìn)IT值，MIT變異度、每次缺血發(fā)作持續(xù)時(shí)間和ST段大位移(STm)以及晝夜缺血次數(shù)。結(jié)果：124例中共檢出次心肌缺血(SMI)960次，93.5%在ST段壓低時(shí)心率加快，夜間MIT值較低，但缺血時(shí)間ST段壓低程度明顯重于晝間(P<0.05)。結(jié)論：DCG是臨床上檢測SMI的重要方法之一，對臨床評估SMI的預(yù)后及給藥有重要臨床意義。

　　[關(guān)鍵詞] 冠心病,心肌缺血閾,動(dòng)態(tài)心電圖;變異度K

　　無癥狀心肌缺血是指有心肌缺血(SMI)的客觀證據(jù)，但不伴有胸痛或SMI相關(guān)的主觀癥狀。SMI的發(fā)作直接可使心肌梗死和猝死的發(fā)生率增加，是冠心病患者臨床預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子[1]，因此了解其發(fā)生機(jī)制并進(jìn)行干預(yù)，可以改善患者的預(yù)后。本文應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖(DCG)檢測124例冠心病患者的心肌缺血閾(MIT)，MIT的變異度(Ⅳ)以及有關(guān)參數(shù)，探討其臨床意義。

　　1 資料與方法

　　1.1 研究對象 根據(jù)1997年國際心臟病學(xué)會(huì)和WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇我院2004年3月至2005年3月DCG表現(xiàn)為陣發(fā)性ST段壓低的患者124例，其中男性88例，女性36例，年齡52歲～82歲，平均年齡(70.2±6.7)歲;按臨床分急性心肌梗死(AMI)恢復(fù)期22例，穩(wěn)定型心絞痛(SA)58例，不穩(wěn)定型心絞痛(US)44例。所有病例均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影或有典型心肌梗死和心絞痛表現(xiàn)，剔除靜息心電圖有傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)、心室肥大或服用洋地黃、奎尼丁等藥物影響ST段位移的患者。

　　1.2 方法 采用北京MEIGAOYI ECGLAB型心電工作站―動(dòng)態(tài)心電分析HOLTER12.TOP型儀器，由3通道閃光卡記錄儀電子分析系統(tǒng)記錄，電腦回放分析。檢測時(shí)間為24 h，受試者檢測開始后，15 min內(nèi)作不同體位的變換，以排除體位引起的ST段偏移，詳細(xì)記錄生活日志和相關(guān)癥狀。為防遺漏，對照檢查結(jié)果，讓患者回述在心肌缺血時(shí)有無癥狀。記錄每次SMI發(fā)作的高心率(HMIT)和低心率(LMIT)，及每次缺血發(fā)作的持續(xù)時(shí)間(TMI)和ST段大位移(STm)缺血次數(shù)(IN)，并計(jì)算MIT變異性(Ⅳ)。Ⅳ=(HMIT―LMIT)/LMIT×。

　　1.3 無癥狀心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2] 缺血型ST段下移≥1 min(J點(diǎn)后80 ms)，持續(xù)時(shí)間≥1 min，與另一次缺血發(fā)作間隔時(shí)間≥1 min，并排除其他影響ST段的因素。

　　1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 晝夜MIT及高和低MIT比較作配對t檢驗(yàn)。數(shù)據(jù)庫及統(tǒng)計(jì)分析均在SPSS 11.0軟件包上實(shí)現(xiàn)。

　　2 結(jié)果

　　2.1 日常活動(dòng)下SMI的發(fā)作情況 本組124例冠心病患者中，共檢出SMI 960次，898次(93.5%)屬無癥狀SMI，而有癥狀發(fā)作62次(6.5%)，ST段壓低值(STD)為0.172±0.004，(0.1～0.4) mV。

　　2.2 SMI晝夜規(guī)律 無癥狀SMI 898次的發(fā)作高峰位于06：00～12：00，共377次(41.98%)，隨后逐步遞減，00：00～06：00出現(xiàn)少，為192次(21.38%)。如將24 h DCG監(jiān)測分為日間及夜間兩個(gè)時(shí)間段：6：00～8：00為日間段，18：00～6：00為夜間段，顯示白天變異率大于夜間，夜間TMI較長，STm較明顯，Ⅳ較大，晝夜間缺血閾差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

　　表1 晝夜MIT比較(略)

　　2.3 高和低MIT比較 高M(jìn)IT高峰常出現(xiàn)在06：00～12：00，該值與24 h內(nèi)高心率值一致。93.5%ST段壓低開始時(shí)心率加快，比壓低前增加顯著，而低MIT多發(fā)生在休息和輕微活動(dòng)時(shí)，與24 h低心律值有一定時(shí)差，對個(gè)體來說，低MIT并不是24 h中低水平，高M(jìn)IT ST段壓低程度高于低MIT(P<0.05)。ST段壓低程度與心率呈正相關(guān)(r=0.563，P<0.05)，見表2。

　　表2 高和低MIT比較(略)

　　3 討論

　　本組資料表明SMI發(fā)作具有晝夜節(jié)律性，以6：00～12：00為發(fā)作高峰，占全天41.98%，而午夜至凌晨發(fā)作較少。這與AMI和心源性猝死發(fā)病常見的時(shí)間一致，提示可能存在共同的觸發(fā)機(jī)制[2]，其發(fā)作機(jī)制可能與患者上午交感神經(jīng)張力增高，兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌有關(guān)，夜間出現(xiàn)SMI雖然較少，但因心率減慢所致者大部分發(fā)生于此間，可能與迷走神經(jīng)張力增高、導(dǎo)致冠脈阻力增加、血流緩慢及血小板聚集增加等因素有關(guān)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈供氧不能滿足心肌需氧量時(shí)，可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床和心電圖表現(xiàn)。心肌需氧的重要決定因素有心率、平均動(dòng)脈壓、室壁張力(前負(fù)荷)、心肌收縮力和后負(fù)荷。其中心率、平均動(dòng)脈壓、心肌收縮的時(shí)間以及三者乘積為心肌氧耗的重要的決定因素。臨床上采用這3個(gè)數(shù)據(jù)乘積的概念表示“心絞痛閾”。通常情況下，平均動(dòng)脈壓及心臟射血時(shí)間兩個(gè)參數(shù)的變化很小，故患者發(fā)生缺血的閾值可用ST下移1 min的心率表示，即MIT[3]。一般認(rèn)為，若MIT有明顯的加快，而心肌缺血變異率低，則交感神經(jīng)興奮致心肌氧耗量增加與缺血發(fā)作有關(guān)，心率的增加縮短了心肌舒張充盈時(shí)間，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流灌注不足，進(jìn)一步削弱了患者已經(jīng)受損的冠狀動(dòng)脈儲備量。相反，MIT低而心肌變異率高的缺血與冠狀動(dòng)脈張力增加及副交感神經(jīng)張力異常引起相對冠狀動(dòng)脈供血不足有關(guān)，前者主張給予β受體阻滯劑，而后者主張給予鈣離子拮抗劑或硝酸酯類藥物治療。本組夜間的TMI與STm，均較晝間差異有顯著性(P<0.05)，這可能與夜間缺血發(fā)作迷走神經(jīng)張力增高、血流緩慢等有關(guān)，因此夜間也有必要采取抗心肌缺血治療。本組資料發(fā)現(xiàn)在某些患者同時(shí)具有相互交替的HMIT和LMIT，說明在同一患者中確實(shí)存在兼有心肌氧耗增加和冠狀動(dòng)脈張力增加誘發(fā)心肌缺血的因素。DCG是臨床檢測SMI重要方法之一，同過檢測MIT對臨床防治冠心病SMI在不同時(shí)間給藥及評價(jià)SMI的預(yù)后等方面提供客觀依據(jù)。