血清CPK和CKMB及CKMB/CPK測(cè)定在急性心肌梗死中的應(yīng)用

　　作者：李美英,楊海青　　作者單位：陽煤集團(tuán)總醫(yī)院，山西 陽泉

　　【摘要】 目的：觀察血清CPK，CKMB及CKMB/CPK動(dòng)態(tài)變化在急性心肌梗死(AMI)中的應(yīng)用。方法：測(cè)定40例心肌梗死患者4 h內(nèi)、4 h～8 h、8 h～12 h、12 h～24 h及48 h～72 h血清CPK、CKMB活力及CKMB/CPK比值。結(jié)果：胸痛發(fā)作4 h內(nèi)CKMB/CPK比值明顯增高且大于正常參考值0.05(P<0.01)，于8 h～12 h達(dá)峰值，48 h～72 h恢復(fù)正常，而CPK與CKMB則于4 h～8 h開始升高，CPK于8 h～12 h達(dá)峰值， CKMB于8 h～24 h達(dá)峰值，其后并行下降，CKMB于48 h～72 h恢復(fù)正常，而CPK則仍高于正常參考值。結(jié)論：CKMB/CPK比值增高在AMI早期胸痛診斷中有一定價(jià)值。
　　【關(guān)鍵詞】 CPK活力;CKMB活力;CKMB/CPK比值;急性心肌梗死
　　陽性的酶學(xué)改變是診斷急性心肌梗死(AMI)的三項(xiàng)指標(biāo)之一，現(xiàn)代酶學(xué)檢查豐富了AMI的診斷內(nèi)容，雖然不斷有新的酶譜出現(xiàn)，但CPK與CKMB仍為診斷AMI的常用酶譜，本文通過測(cè)定AMI不同時(shí)間內(nèi)CPK，CKMB的活力，以及CKMB/CPK比值的變化，以闡明CKMB/CPK在早期胸痛診斷中的意義。
　　1 資料與方法
　　1.1 資料

　　40例均為我科2002年至2004年間住院患者，其中男性38例，女性12例，平均年齡(55.5±9.15)歲。AMI的診斷符合世界衛(wèi)生組織所規(guī)定的三項(xiàng)指標(biāo)，即典型的胸痛、心電圖與心肌酶學(xué)的系列變化。其中胸痛至就診小于4 h者占28例，所有病例均除外肝臟及神經(jīng)肌肉疾患。
　　1.2 方法

　　自胸痛開始到就診小于4 h者，每3 h采靜脈血1次，共6次，然后于24 h、48 h、72 h各采血1次。大于4 h者，采血時(shí)間從胸痛開始計(jì)算，采血間隔與前者相同。CPK及CKMB活力的測(cè)定采用酶法，同時(shí)計(jì)算CKMB/CPK比值。CKMB≥13 U/L，CPK≥170 U/L，CKMB/CPK≥0.05為診斷AMI的陽性標(biāo)準(zhǔn)。其中計(jì)量資料采用±s表示，組間比較采用非配對(duì)性t檢驗(yàn)。
　　2 結(jié)果

　　病程中CKMB，CPK，CKMB/CPK的變化，見表1。胸痛發(fā)作4 h內(nèi)CPK活力、CKMB活力均低于正常醫(yī)學(xué)參考值(略5)

　　3 討論

　　心肌梗死的不同時(shí)間內(nèi)心肌細(xì)胞釋放多種不同食糧的酶進(jìn)入血液循環(huán)，呈現(xiàn)出特征性的酶譜改變，隨著實(shí)驗(yàn)技術(shù)的進(jìn)展近年已開始進(jìn)行CKMM、血清纖維肽，血栓素A2、心肌肌凝蛋白氫鏈、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T及肌鈣蛋白I等的心肌損傷生化標(biāo)志物。雖然目前研究證明CKMB并非心肌特異，這是因?yàn)楣趋兰p傷修復(fù)期，分化較差的骨骼肌亦可有大量CKMB表達(dá)[1]。但是，對(duì)于急性心肌梗死而言CPK，CKMB仍為臨床診斷應(yīng)用廣泛的酶。CKMB曾一度認(rèn)為是AMI診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”[2]。心肌為機(jī)體內(nèi)含CPK第二豐富的組織，而CKMB主要存在于心肌內(nèi)，占心肌總CPK的5%～30%，故其對(duì)心肌壞死的檢出較為特異，尤其對(duì)判斷梗死的擴(kuò)展，小灶性梗死，非Q波心肌梗死，早期心肌梗死，估計(jì)心肌梗死的范圍等有重要的意義。CKMB/CPK的比值反應(yīng)了CKMB在CPK中所占的比例，較CKMB值增高更有意義，能在CPK窗口期反應(yīng)出心肌已發(fā)生壞死，同時(shí)其比值的降低又能排除心源性的CPK增高。羅在明等[3]報(bào)道CKMB及LDH1/LDH2比值在心肌梗死胸痛6 h內(nèi)開始升高且后者貫穿AMI的整個(gè)過程，72 h仍未恢復(fù)正常，而前者對(duì)AMI的早期診斷的價(jià)值較高，后者對(duì)AMI的晚期診斷更具有特色。本組資料顯示CKMB/CPK在胸痛發(fā)作4 h內(nèi)已開始升高并大于正常醫(yī)學(xué)參考值，并于24 h～48 h下降，48 h～72 h恢復(fù)正常，CPK、CKMB的變化則于文獻(xiàn)報(bào)道一致[4]。提出CKMB/CPK在AMI胸痛的早期診斷中較CKMB、LDH1/LDH2更有價(jià)值，而CPK，LDH1/DH2對(duì)AMI中晚期的診斷意義較大。同時(shí)提示酶學(xué)的診斷僅為AMI臨床診斷的一個(gè)方面，在診斷時(shí)尚需結(jié)合癥狀及心電圖演變綜合考慮。本文的局限在于因大多數(shù)患者采用了靜脈溶栓療法及其他心外因素的干擾，故6 h以后的各項(xiàng)酶學(xué)檢查可能受到影響。
　　【參考文獻(xiàn)】
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　　[4]馬文珠.心血管疾病的鑒別診斷[M].南京：江蘇科技出版社，1992：120.