老年脂肪肝的血脂和血液流變學(xué)特征分析

       脂肪肝是因肝細(xì)胞內(nèi)脂肪蓄積過多引起的一種代謝性肝病。正常人體肝組織含有少量脂肪,但不超過5%。當(dāng)身體肥胖、高血脂癥、飲酒過度等原因使肝臟脂肪的貯存與分解不能保持平衡,或平衡遇到破壞,肝組織出現(xiàn)過量脂肪堆積時就形成脂肪肝。隨著人們生活水平的提高以及膳食結(jié)構(gòu)的改變,脂肪肝的發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢。老年人為脂肪肝高發(fā)人群,是臨床常見病,以非酒精性脂肪肝多見[1]。筆者對79例老年脂肪肝患者的血脂和血液流變學(xué)變化進(jìn)行了觀察,并探討了兩者之間的關(guān)系?，F(xiàn)報道如下。 
       1 臨床資料

       1.1 一般資料 選取2O03—2009年在本干休所確診的99例老年非酒精性脂肪肝患者,男42倒,女37例;年齡59~79(67±1.8)歲。經(jīng)B超檢查均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn):①肝臟普遍增大,肝包膜光滑,肝實(shí)質(zhì)呈點(diǎn)狀高回聲,肝回聲強(qiáng)度大于腎回聲強(qiáng)度;②肝深部同聲減弱;③肝內(nèi)回聲血管示不清。上述第1項(xiàng)加第2或第3項(xiàng)中任何一項(xiàng)即可診斷為脂肪肝。對照組73例為健康體檢者,男39例,女34例;年齡57~74(66±2.1)歲。 
       1.2 方法

       1.2.1 血液流變學(xué)檢測 采用重慶維多醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)的FASCO-3020B型全自動血液流變快測儀測定。血標(biāo)本用肝素抗凝,儀器溫度設(shè)定為37℃。全血黏度(ηb):取切變率200s1、30s I、1s-l,血漿黏度(ηP)選取2O0s-l進(jìn)行測定。紅細(xì)胞壓積(HCT)和血沉(EsR)均采用Wintrobe短管法測定。紅細(xì)胞聚集指數(shù)(EAI)根據(jù)Dintenfass公式計(jì)算。 
       1.2.2 血脂測定采用德國Bayers560型生化全自動分析儀測定?？崭轨o脈采血,標(biāo)本在室溫下放置30min左右,分離血清后進(jìn)行自動化分析?？偰懝檀?TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋自膽固醇(LDL-C)等試劑為上海豐匯醫(yī)學(xué)科技有限公司生產(chǎn)。TC、TG采用酶法,HDL-C、LDL-C采用直接法。 
       1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料用以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。 
       2 結(jié)果

脂肪肝組的高切、低切變率下的血液比黏度、血漿比黏度、HCT、聚集指數(shù)、纖維蛋自原和TC、TG等指標(biāo)較對照組顯著升高(P均<0.01),血沉和血沉K值較對照組顯著降低(P<0.01和0.O5)。見表1及表2。 
       3 討論

       引起脂肪肝的主要原因?yàn)橹x紊亂和胰島素抵抗,老年患者主要為肥胖、靜坐生活方式、糖尿病等。腹型肥胖常伴有胰島素敏感性下降和脂肪組織分解增高,由于胰島素敏感性下降引起脂質(zhì)紊亂,外周脂肪動員增加,血中游離脂肪酸增多,肝臟游離脂肪酸氧化或利用減少,?；蒚G增多,同時由于肝臟中TG的分泌或釋放減少,結(jié)果導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪沉積,脂蛋白酯酶的活性下降,又降低TG、LDH-C的清除,形成明顯的高TG血癥。另外長期攝人過多的動物脂肪、植物油、蛋白質(zhì)和碳水化合物,這些食物在體內(nèi)不能被充分利用,過剩的營養(yǎng)物質(zhì)便轉(zhuǎn)化為脂肪儲存起來,導(dǎo)致肥胖、血液黏稠度增高、高血脂和脂肪肝。B超檢查可以清晰地顯示肝組織形態(tài)和結(jié)構(gòu)?？筛鶕?jù)B超顯示肝組織內(nèi)脂肪浸潤的程度,判斷患者病情輕重[2]。 
       本研究結(jié)果表明,老年脂肪肝患者的全血黏度、血漿比黏度、壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原和TC、TG等指標(biāo)較正常對照組顯著升高,提示老年脂肪肝時血液流變學(xué)及血液成分發(fā)生變化而使血液的黏度增高。且血液黏度的升高與脂肪肝發(fā)生率呈正相關(guān)性。血脂升高是引起血液黏度升高的重要因素,血液中TC、TG等脂質(zhì)成分增高,還可使血液還原黏度升高,影響細(xì)胞膜的黏彈性,使紅細(xì)胞變形性下降,全血黏度升高。高膽固醇引起脂質(zhì)過氧化物的異常增高和脂質(zhì)過氧化作用使紅細(xì)胞膜硬度增加也是導(dǎo)致紅細(xì)胞變形能力下降的重要原因。

       —般認(rèn)為,全血黏度與紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)和血漿黏度有關(guān)。在大血管內(nèi)血液的流動性主要取決于紅細(xì)胞壓積。血液黏度與紅細(xì)胞壓積不直接呈正比關(guān)系,在紅細(xì)胞壓積升高超過0笱時血液黏度急劇升高,血流緩慢[2]。從而導(dǎo)致某一區(qū)段的門靜脈血流量降低,該區(qū)肝組織局部缺血,于是肝實(shí)質(zhì)內(nèi)糖元減少和脂肪堆積增多[3]。脂肪滴在肝細(xì)胞內(nèi)過量沉積,形成脂肪變形,造成脂肪肝。本文顯示老年脂肪肝患者的紅細(xì)胞壓積明顯高于正常對照組,且患者的纖維蛋自原較正常對照組也顯著升高。纖維蛋白原升高是引起血液黏度升高的又一重要因素。纖維蛋自原是不對稱大分子物質(zhì),能降低紅細(xì)胞表面zcta電位,使紅細(xì)胞間的排斥力減小。纖維蛋白原還可參與血小板膜糖蛋白ⅡB/Ⅲa結(jié)合,介導(dǎo)血小板聚集。

       另外,纖維蛋白原含量增高結(jié)合到紅細(xì)胞表面的量也增多,使紅細(xì)胞的流動性降低,從而引起血液黏度升高。紅細(xì)胞聚集性明顯增高的原因主要是纖維蛋自原和球蛋白血漿濃度升高及紅細(xì)胞表面電荷減少引起。所以,纖維蛋白原的升高有助于紅細(xì)胞的聚集,且纖維蛋白原也是影響血漿黏度的主要因素,血漿黏度升高是由于纖維蛋白原和糖蛋白含量增多所致。由于纖維蛋白原的增高,使血漿黏度亦較正常組升高。紅細(xì)胞聚集性的增加和血漿黏度的增加使血液黏度進(jìn)一步增加。由于纖維蛋白原的弱疏水性,在血液和血管界面處纖維蛋白原的濃度升高,會導(dǎo)致血管內(nèi)皮受傷[4]。血液黏度升高,使血管外周阻力增加,血壓升高,加之紅細(xì)胞剛性增加、變形能力下降,其攜氧與釋氧速度變慢,局部組織缺氧缺血程度加重;另—方面由于紅細(xì)胞聚集性增加,血液緩慢,可使病變的肝組織進(jìn)一步缺血,加重原有的肝區(qū)病變[5-7]。B超亦顯示,脂肪肝患者肝臟正常管道結(jié)構(gòu)回聲改變,肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)多顯示不清,血管管徑變細(xì),管道回聲模糊或消失,較細(xì)的血管分支往往不能顯示[8-9]。兩者之間是否相關(guān),尚有待進(jìn)一步研究。血沉的快慢與壓積關(guān)系密切,壓積高時血沉變慢,反之,血沉變快。老年脂肪肝患者由于壓積高于正常對照組,所以,血沉和血沉Κ值較正常對照組較低。 
       本文提示血液流變學(xué)和血液成分的變化與老年脂肪肝的形成密切相關(guān)。故在治療時應(yīng)積極設(shè)法降低血脂和血液黏度,改善血液流動性,對老年脂肪肝的防治具有極其重要的意義。 
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