新生兒窒息合并暫時性心肌缺血臨床分析

作者：王潔1,王愛蘭2　　　作者單位：1.大同市人民醫(yī)院，山西 大同 037004;2.南寨社區(qū)衛(wèi)生服務中心，山西 太原 030008

　　【摘要】目的：分析新生兒窒息合并暫時性心肌缺血的療效及預后。方法：對2010年1月—2010年12月間收治的新生兒窒息合并暫時性心肌缺血的70 例患兒的病例資料進行臨床分析。結果：治療前后血清心肌酶譜及肌鈣蛋白測定均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義P<0.05。結論：新生兒窒息合并暫時性心肌缺血經7～10 d治療，療效顯著，預后良好。
　　【關鍵詞】 新生兒;窒息;暫時性心肌缺血

　　新生兒窒息是圍生醫(yī)學的重要課題，也是新生兒期重要死亡原因之一，新生兒窒息可致多臟器損害，心臟是較常受累的器官，暫時性心肌缺血是新生兒窒息后常見的并發(fā)癥，為進一步提高新生兒窒息的搶救成功率，分析我科2010年1月—2010年12月收治的70 例新生兒窒息合并暫時性心肌缺血者，報告如下。
　　1 資料與方法
　　1.1 一般資料
　　病例選擇均符合《實用新生兒學》第3版暫時性心肌缺血的診斷標準[1]：患兒反應差，膚色蒼白或青紫，呼吸急促，喂養(yǎng)困難，多汗，心音低鈍，心率快，肝大，低血壓，心電圖異常，心肌酶譜及肌鈣蛋白改變等。其中男39 例，女31 例，年齡10 min～5 d，體重1.5～2.0 kg 15 例，2.0～4.0 kg 52 例，>4.0 kg3 例;早產兒17 例，足月兒46 例，過期產兒7 例。
　　1.2 病史

　　均有窒息史，較度窒息47 例，重度窒息23 例;宮內窘迫19 例，羊水渾濁或糞染36例;順產29 例，胎頭吸引4 例，產鉗助娩3 例，臀牽引3 例，剖宮產31 例。
　　1.3 臨床表現(xiàn)

　　反應差51 例，膚色蒼白11 例，青紫42 例，呼吸急促29 例，喂養(yǎng)困難16 例，多汗13 例，心音低鈍41 例，心率<120 次/min 19 例，心率>160次/min 10 例，肝臟增大6 例，低血壓1 例。
　　1.4 輔助檢查
　　1.4.1 血清心肌酶譜及肌鈣蛋白測定

　　所有患兒均于入院后24 h內采血化驗，其中肌酸磷酸肌酶(CK)136～10 426.6 U/L(正常值25～200 U/L)，肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)26～217.2 U/L(正常值1～24 U/L)，乳酸脫氫酶(LDH)579～1 716.7 U/L(正常值60～240 U/L)，谷草轉氨酶(AST) 47～329 U/L，肌鈣蛋白(cTnl)2.9～3.8 μg/mL，平均2.1 μg/mL(正常值<1.7 μg/mL)。
　　1.4.2 心電圖
　　所有病例入院后予以心電監(jiān)護，其中出現(xiàn)T波低平、倒置及ST段下移48 例，心律不齊2 例，心動過緩7 例，房室傳導阻滯2 例。
　　1.4.3 胸正位片

　　49 例行胸正位X線檢查，其中31 例可見片狀陰影或紋理增粗，5 例可見顆粒狀陰影、支氣管充氣征及白肺表現(xiàn)，1 例心影增大，12 例胸片未見異常改變。
　　1.4.4 頭顱CT

　　53 例在出生后3～5 d行頭顱CT檢查，其中蛛網(wǎng)膜下隙出血46 例，腦室內出血6 例，缺血缺氧性腦病(HIE)改變37 例，未見異常5 例。
　　1.5 治療方法

　　所有患兒均給予常規(guī)治療，包括吸氧，糾酸，加強心肌收縮，改善微循環(huán)，穩(wěn)定內環(huán)境，應用能量合劑、大劑量維生素C及1.6二磷酸果糖營養(yǎng)心肌，對并發(fā)癥予以相應治療，所有患兒每日心電監(jiān)護觀察心電圖變化，58 例治療7～10 d復查心肌酶譜及肌鈣蛋白。
　　1.6 療效評定標準

　　臨床：治療7～10 d，患兒生命體征穩(wěn)定，臨床癥狀消失，實驗室檢查恢復正常，心電圖正常;臨床好轉：治療7～10 d臨床癥狀好轉，生命體征穩(wěn)定，心電圖正?；蜉p度異常，實驗室檢查結果較前好轉;臨床無效：治療7～10 d臨床癥狀無明顯好轉或病情進展惡化，心電圖及各項實驗室檢查均無明顯改善。
　　1.7 統(tǒng)計學方法
　　數(shù)據(jù)用±s及百分率表示，組間資料采用t檢驗進行比較分析，數(shù)據(jù)處理采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　2 結 果
　　臨床19 例，占27.1%，臨床好轉45 例，占64.3%，臨床無效6 例，占8.6%，患兒治療前后實驗室檢查結果比較見表1。表1 治療前后實驗室檢查結果比較
　　3 討 論
　　新生兒窒息致患兒呼吸、循環(huán)功能障礙，氧和二氧化碳交換不足，引起低氧血癥和酸中毒，臨床出現(xiàn)多臟器受損[2]，心臟可致暫時性心肌缺血，主要表現(xiàn)在心肌酶譜、心電圖、心功能及心臟病理等方面。
　　心肌缺氧時細胞膜損傷和膜通透性增高，使細胞內大量的酶釋放入血液，故血清中羥丁酸酶(HBDH)、鉀(K)、CK-MB，AST，LDH及cTnl等活性增高，故臨床上被認為是心肌損害的評定指標。本組患兒入院時均有不同程度酶學改變，以上指標平均值均較正常值明顯增高，提示新生兒窒息后合并暫時性心肌缺血者均有不同程度心肌損害。心肌酶譜可反映心肌細胞的完整性，特別是CK-MB，絕大部分存在于心肌細胞胞漿內，是一種心肌特異性酶，評價心肌損害的陽性率達97.5%，特異性達100.0%[3]，本組患兒入院時CK-MB為(96.9±70.8) U/L，經7 d治療后為(26.8±16.9) U/L，明顯下降，而CK主要分布于骨骼肌及心肌，正常人血清中僅含少量，但心肌損害時血中可大量出現(xiàn)[4]，本組患兒入院時CK為(541.5±276.6) U/L，明顯高于正常范圍，治療7～10 d后為(165.6±46.7) U/L，亦明顯下降。94%cTnl以結合形式存在心肌細胞調節(jié)蛋白的終絲上，僅6%存在于心肌細胞漿中[5]，在循環(huán)血液中很少發(fā)現(xiàn)，當窒息缺氧使心肌細胞的完整性受到破壞時，胞漿中的cTnl即釋放出來，隨血流或淋巴液進入血循環(huán)中，即使是微量的cTnl此時也可以測得到，因此cTnl是心肌細胞特有的成分，血清cTnl的增高是心肌損害的特異性標志，在心肌受損早期，cTnl快速釋放外周，在4～6 h內升高，其后肌原纖維不斷崩解破壞釋放cTnl，在18～24 h達高峰，CK-MB在心肌損害后3 d就開始下降，cTnl的升高持續(xù)1～2 周，因此具有出現(xiàn)早、持續(xù)時間長的特點[5]，目前多數(shù)學者認為cTnl的改變比CK-MB對心肌損害的判斷更敏感，本組患兒入院時cTnl為(3.5±0.5) μg/mL，治療7 d 后為(1.2±0.2) μg/mL，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。LDH廣泛存在于人體組織中，以心臟豐富，其次為肝、腎、骨骼肌、胰腺中，但其特異性較差[4]，很多組織中含有AST，但以心肌含量高，有文獻報道，有異常因素的新生兒與正常新生兒比較AST，LDH均有顯著差異，特別是LDH明顯增高，可因缺氧使細胞內的酶釋放入血液，引起酶升高，本組患兒中入院時AST(159.8±113.5) U/L，治療后(87.3±48.1) U/L，LDH(985.4±249.1) U/L，治療后(372.1±45.4) U/L，入院時均較正常值升高，治療后均下降。
　　窒息合并暫時性心肌缺血時，心電圖的監(jiān)測亦具有臨床意義，常規(guī)心電圖ST-T缺血性改變作為判斷心肌缺血指標具有較高的特異性[1]。本組患兒入院后心電圖異常者59 例(84.3%)，其中出現(xiàn)T波低平、倒置及ST段下移者47 例(67.1%)，心率不齊2 例(2.9%)，心動過緩7 例(10.0%)，房室傳導阻滯2 例(2.9%)，提示心電圖異常發(fā)病率高，主要以ST-T改變?yōu)槎啵?～10 d后心電圖完全恢復正?；蛎黠@好轉55 例，占93.2%，提示心電圖異常的發(fā)生率較高，但恢復較快;本組患兒入院后49 例行胸正位片檢查，X線有異常改變者占75.5%，其中31 例為片狀陰影或紋理增粗，占63.3%，考慮吸入性肺炎改變，與窒息時多有羊水吸入有關，發(fā)病率高，但預后多良好，5 例出現(xiàn)顆粒狀陰影，支氣管充氣征及白肺表現(xiàn)，占10.2%，考慮合并呼吸窘迫綜合征，雖發(fā)病率低，但提示病情重，預后差;有53 例行頭顱CT檢查，其中顱內出血42 例，占79.2%，新生兒HIE改變37 例，占69.8%，而未見異常者僅5 例，占9.4%，提示窒息后合并心肌損害者多同時合并有顱腦損傷，且以顱內出血及HIE較多見。
　　本組患兒臨床率27.1%，好轉率64.3%，提示新生兒窒息合并暫時性心肌缺血者經積極治療大多預后良好，臨床無效者占8.6%，多因并發(fā)多臟器功能損害且病情嚴重而預后差。
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